日本東京醫(yī)科齒科大學的研究小組利用阿爾茨海默病模型小鼠，查明了阿爾茨海默病超早期發(fā)生的SRRM2蛋白磷酸化的病理學意義。研究發(fā)現，SRRM2磷酸化會造成細胞核內部的SRRM2減少，還會導致RNA剪接相關蛋白（尤其是會造成發(fā)育障礙的蛋白質PQBP1）減少、突觸相關蛋白的表達降低以及突觸障礙等，最終引發(fā)癡呆癥狀。

這一發(fā)現闡明了癡呆癥的超早期病狀機理，對采用新的靶向分子對超早期癡呆癥進行基因治療具有重大意義。