日本研究人員在新一期美國《中風(fēng)》雜志上報告說，他們發(fā)現(xiàn)如果讓一種長壽基因在腦內(nèi)更加積極地發(fā)揮作用，就可預(yù)防腦梗塞引發(fā)的血管性癡呆。

血管性癡呆是由缺血性中風(fēng)、出血性中風(fēng)等腦血管疾病所致的嚴重認知功能障礙。

日本國立循環(huán)器官疾病研究中心等機構(gòu)的研究人員報告說，SIRT1是一種去乙�；�酶，與細胞增殖、分化、衰老、凋亡和代謝密切相關(guān)。編碼這種酶的SIRT1基因被認為是一種長壽基因，能夠遏制老化。

研究人員通過基因操作，使實驗鼠腦內(nèi)SIRT1基因的表達增強，進而使SIRT1酶的生成量達到通常水平的2至3倍，然后通過手術(shù)使實驗鼠的頸動脈變細。

研究人員發(fā)現(xiàn)，雖然實驗鼠頸動脈變細了，但是腦內(nèi)血流能夠維持在原有水平的90%以上。而普通實驗鼠頸動脈變細后，腦內(nèi)血流則只能維持原有水平的約70%。

研究人員發(fā)現(xiàn)，這是由于SIRT1基因表達增強后，能夠促使合成一氧化氮的酶保持非�；钴S的狀態(tài)，而一氧化氮能夠擴張血管，從而有利于維持腦血流。

隨著亞洲人飲食生活習(xí)慣不斷歐美化，血管性癡呆的發(fā)病率也逐年升高。雖然用于治療腦梗塞的抗血栓藥能幫助預(yù)防血管性癡呆，但由于有可能引發(fā)出血性并發(fā)癥，所以有必要開發(fā)副作用更小的新療法。（記者藍建中）